SISTEM PENCERNAAN

1.                  Fisiologi Sistem Pencernaan

            Fungsi utama sistem pencernaan adalah memindahkan zat nutrien (zat yang sudah dicerna) untuk didistribusikan ke sel-sel melalui sistem sirkulasi.

            Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Mulut, Tenggorokan & Kerongkongan

            Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

Lambung

            Lambung terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

            Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

1.                   lendir

2.                   asam klorida (HCl)

3.                   prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

            Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

            Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

Usus Halus

            Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

            Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.

Pankreas

Pankraes merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :

1.                   Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

2.                   Pulau pankreas, menghasilkan hormon

            Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

Hati

            Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.

            Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

Kandung Empedu & Saluran Empedu

Empedu memiliki 2 fungsi penting :

1.                   membantu pencernaan dan penyerapan lemak

2.                   berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol. 

Usus Besar

Usus besar terdiri dari :

1.                   Kolon asendens (kanan)

2.                   Kolon transversum

3.                   Kolon desendens (kiri)

4.                   Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

Rektum & Anus

            Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.

            Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.

2.                  Gangguan-gangguan pada saluran cerna

1.                  Esofagus

Anatomi Fisiologi

Esofagus merupakan salah satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.

Pada kedua ujung esofagus, terdapat otot-otot spingter, diantaranya :

1.                  Krikifaringeal

Membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan.

2.                  Sfingter Esofagus bagian bawah

Bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal, sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu :

1. Mukosa

2. Sub Mukosa

3. muskularis

4. lapisan bagian luar (Serosa)

Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Pada keadaan istirahat antara 2 proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh sfingter esofagus atas dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna mencegah aliran balik cairan lambung ke esofagus (Refluks).

Gejala-gejala yang terjadi pada gangguan esofagus, diantaranya:

a. Disfagia

Atau kesadaran subjektif akan adanya gangguan tansfor aktif zat yang dimakan dari faring, merupakan gejala utama penyakit faring / esofagus. Disfagia terjadi pada gangguan non esofagus yang merupakan akibat penyakit otot atau neurologis (gangguan peredaran darah otak, miatenia gravis : distropi otot dan polio bulbaris). Sebab-sebab motorik disfagia dapat berupa ganguan peristaltik yang dapat berkurang, tidak ada atau terganggu atau akibat difungsi sfingter atas atau bawah.

b. Pirosis (Nyeri ulu hati )

Adalah gejala penyakit esofagus lain yang sering terjadi. Pirosis ditandai oleh sensasi panas, terbakar yang biasanya terasa di epigastrium atas atau di belakang prosesus xipoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh refluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya sangat mengiritasi mukosa. Refluks yang menetap disebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa hernia hiatus atau esofogitis.

c. Odinofagia

Merupakan nyeri menelan dan dapat terjadi bersama disfagia, dapat dirasakan sebagai sensasi ketat atau nyeri membakar, tidak dapat dibedakan dengan nyeri ulu hati di bagian tengah dada. Dapat disebabkan oleh spasme esofagus yang diakibatkan oleh peragangan akut, atau peradangan mukosa esofagus.

d. Waterbrash

Merupakan regurgitasi isi lambung ke dalam rongga mulut, tanpa tenaga dan diikuti oleh mukosa. Dirasakan pada tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit.

Gangguan Esofagus

1.                  Akalasia

          Akalasia adalah : kegagalan mengendur (relaksasi) dari otot polos esofagus.

Patogenesis akalasia primer belum jelas tetapi diduga disebabkan oleh perubahan degeneratif pada inervasi saraf. Akalasia sekunder disebabkan oleh infeksi trypanosome cruzi yang menyebabkan destruksi pleksus mienterikus esofagus,duodenum,kolon,dan ureter . Pada kebanyakan kasus akalasia terjadi sebagai  kelainan primer.

Gejala klinik akalasia biasanya menjadi nyata pada usia dewasa muda berupa disfagia progresif. Selain itu terjadi regurgitasi nokturnal dan aspirasi dari makanan yang tidak tercerna.

Aspek serius dari keadaan ini adalah perkembangan karsinoma sel skuamos pada ± 5% penderita. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah : infeksi kandida,divertikel,dan pneumonia aspiral.

Morfologi pada akalasia,tampak dilatasi progresif esofagus bagian atas dari LES, dinding esofagus bias normal,menebal oleh adanya hipertrofi otot,atau menipis oeh karena dilatasi.

Ganglion mienterikus biasanya tida ada atau berkurang. Mukosa esofagus biasanya normal namun bias mengalami peradangan atau ulserasi.

Merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan peristaltik yang lemah dan tidak teratur, atau aperistaltis korpus esofagus. Kegagalan sfingter esofagus bawah untuk berelaksi secara sempurna sewaktu menelan. Akibatnya, makanan dan cairan tertimbun dalam esofagus bagian bawah dan kemudian dikosongkan dengan lambat bila tekanan hidrostatik meningkat. Korpus esofagus kehilangan tonusnya dan dapat sangat melebar. Akalasia lebihs ering terjadi pada orang dewasa dari pada anak-anak dan sering pada individu usia 40 tahun atau lebih tua. (Chudahman Manan, 1990)

2.                  Esofagitis

Suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat terjadi secara akut maupun kronik. (Widaryati Sudiarto, 1994)

Esofagitis adalah : Proses radang pada esofagus.

Yang akan dibahas pada bagian esofagitis ini ada 3,yaitu :

1.                  Esofagitis refluks,

2.                  Esofagus Barrett,

3.                  Esofagitis kemikal dan infeksiosa.

Ø    Esofagitis refluks

Refluks isi lambung ke bawah esofagus adalah penyebab utama dari esofagitis refluks.

Penyebab lainnya adalah :

·                     Mekanisme antirefluks esofagus menurun terutama akibat tekanan LES.

            Hal-hal yang dapat menyokong penyebab ini adalah depresi susunan saraf   

            pusat,kehamilan,hipotiroidisme,sklerosis sistemik alcohol,tembakau,pipa (   selang) lambung.

·                     Hernia Hiatus Sliding

·                     Pengosongan lambung yang inadekuat dari bahan refluks.

·                     Pengosongan lambung lambat disertai adanya peningatan volume  

           lambung.

·                     Penurunan kapasitas regenerasi mukosa esofagus karena terpapar secret       lambung.

Perubahan anatomi esofagus tergantung pada penyebab,lamanya waktu,dan hebatnya paparan dengan bahan refluks. Perubahan bisa hanya sebagai hiperemi ringan.

Pada refluks tanpa komplikasi ada 3 gambaran karakteristik :

1.                  Adanya sebukan sel radang eosinofil,netrofil,dan banyak limfosit pada       lapisan epitel.

2.                  Hiperplasia sel basal sampai mencakup 20% dari tebal epitel,dan

3.                  Terdapat pemanjangan papilla lamina propia dengan kongesti sampai pada 1/3 atas lapisan epitel.

Esofagus refluks biasanya terjadi pada umur >40 tahun. Esofagitis refluks berat mengakibatkan terjadinya perdarahan, striktura, dan perkembangan esofagus Barrett.

Ø    Esofagus Barrett

Esofagus barrett adalah : merupakan suatu akibat dari refluks lambung ke esofagus yang berlangsung lama,dan terjadi pada 11% penderita dengan gejala esofagitis refluks.

Pada keadaan ini,maka sel epitel skuamous mukosa esofagus distal diganti oleh metaplasia sel epitel torak sebagai respons terhadap cedera yang lama. Umumnya sel epitel torak lebihh tahan terhadap cedera asam peptic. Penderita mempunyai riwayat heartburn dan gejala refluks yang lama.

Patogenesis disini tidak jelas.

Dengan menggunakan endoskopi,maka esofagus Barrett tampak sebagai mukosa warna merah diantara mukosa esofagus yang pucat.

Mikroskopik,sel epitel skuamous diganti oleh sel epitel torak,lengkap dengan kelenjar mukosa.

Gejaa klinik biasanya berhubungan dengan komplikasi sekunder esofagus Barrett,yaitu ulkus dengan perdarahan,dan striktura. Hal yang terpenting adalah perkembangan adenokarsinoma.

Ø    Esofagitis kemikal dan infeksiosa

            Penyebabnya antara lain :

·                     Bahan iritasi mukosa seperti : alkohol,bahan korosif asam dan basa,panas    belebihan,juga perook berat.

·                     Terapi sitotoksik antikanker dengan atau tanpa infeksi sekunder

·                     Infeksi setelah bakteriemi dan viremi

·                     Infeksi jamur pada penderita imunosupresif atau pemakaian antibiotic         spectrum luas;paling sering adalah kandidiasis.

·                     Uremia pada kegagalan ginjal.

·                     Radiasi

Gambaran morfologi esofagus tergantung pada penyebab infeksi dan bahan kimia yang menyebabkan esofagitis, dimana masing-masing mempunyai gambaran karakteristik.

Hasil akhir adalah radang akut hebat, nekrosis superficial, dan ulserasi dengan pembentukan jaringan granulasi,bahkan dapat sampai terjadi fibrosis.

Infeksi esofagus terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah atau imunosupresif.

3.                  Karsinoma Esofagus

Merupakan pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epitel yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitar esofagus dan menimbulkan metastafe pada saluran esofagus. (Dorland : 349, 2002)

·                     Adenokarsioma

Etiolago dan pathogenesis

Terjadi perubahan genetic pada esofagus Barrett. Adanya inaktifasi gen p53 dan kehilangan control sikus sel pada transisi G1/S,mungkin akibat dari kerusakan kronik sel dan DNA oleh refluks lambung. Fokus dysplasia dapat berubah menjadi adenorsioma.

Adenokarsinoma yang asalnya dari esofagus Barrett biasanya di esofagus distal dan menginvasi lambung bagian kardia.

Tumor bisa bentuk noduler sampai diameter 5 cm,datar,atau ulserasi.

Mikroskopik,tumor terdiri dari sel epitel kelenjar yang memproduksi musin dengan metaplasia intestinal. Bentuk yang jarang tumor tumbuh infiltrasi yang mempunyai pola signet ring cell.

Adenokarsinoma yang berasal dari esofagus Barrett umumnya terdapat pada usia >40 tahun dan insiden pria lebih banyak dari wanita.

Penderita mengeluh disfagia,penurunan berat badan,perdarahan,nyeri dada dan muntah.

4.                  Refluks Gastroesofagus (RGE)

Merupakan aliran balik isi lambung atau duodenum ke dalam esofagus adalah normal, baik pada orang dewasa dan anak-anak, refluks berlebihan dapat terjadi karena sfingter esofagus tidak kompeten, stenosis, pilorik atau gangguan motilitas kekambuhan refluks tampak meningkat sesuai penambahan usia.

5.                  Varises esofagus

            Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

            Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).

Varises esofagus terjadi karena peningkatan tekana pleksus esofagus dan terdapat pada 90% penderita sirosis.

Varises tidak menimbulkan gejala sampai terjadi ruptur dengan perdarahan masif yang ditandai dengan hematemesis melena.

Morfologi varises esifagus ini tampak sebagai vena yang berdilatasi dan berkelok-kelok pada submukosa esofagus 1/3 distal dan lambung proksimal.Vena mukosa dibawah epitel juga bedilatasi hebat dan mengaibatkan terjadi penonjolan mukosa tidak berat ked alam lumen esofagus.Setelah operasi atau pada keadaan postmortem maka varises menjadi kolaps.

Mukosa bisa normal,sering ada erosi,dan peradangan kearena posisinya yang menonjol.

Ruptur vena menyebabkan perdarahan hebat ke dalam lumen. Mukosa mengalami ulserasi dan nekrosis.

Pada sirosis 50% kematian disebabkan oleh rupture varises.Kematian terjadi karena kehilangan darah atau bisa disebabkan oleh koma hepatikum yang dicetuskan oleh perdarahan. Erosi disertai peradangan dan muosa yang menipis,peningkatan tekanan vena,dan muntah-muntah disertai dengan peningkatan tekana hidrostatik vaskuler.

Perdarahan jarang berhenti spontan,dan biasanya dibutuhkan suntikan bahan trombotik melalui endoskopi atau tamponade balon.

6.                  Atresia esofagus

            Atresia Esofagus adalah esofagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk secara sempurna. Pada atresi esofagus, kerongkongan menyempit atau buntu; tidak tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya. Kebanyakan bayi yang menderita atresia esofagus juga memiliki fistula trakeoesofageal (suatu hubungan abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipa udara).

2.                  Lambung (ventrikulus)

            Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).

            Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).

            Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).

            Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).

Gangguan pada lambung

a.                   Penyakit maag / gastritis

     Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik

     Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yana kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

     Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat, septicemia atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gambaran yang sama tentang gasstritis ini disebut gastritis akut erosif. Kira-kira 90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, serta infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Gastritis ini paling sering terjadi pada alkoholis.

     Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial).       Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. Pada gastritis atrofik, infiltrat menginflamasi lamina propria dengan menghilangnya kelenjar-kelenjar. Jika atrofi gaster menjadi komplit, elemen kelenjar berkurang atau hampir tidak ada, tetapi tidak terdapat sel radang, anemia pernisiosa dapat timbul pada gastritis jenis ini.

     Penyakit Ménétrier merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.
     Dijelaskan secar ringkas oleh Hirlan tentang etiologi gstritis akut antara lain asam lambung yang sangat berlebihan, pepsin yang tinggi, obat analgetik dan inflamasi, refluks usus-lambung, minum alkohol, merokok, stres fisik misalnya karena luka bakar, sepsis dan trauma, serta bahan korosif asam dan basa kuat (misalnya lisol). Obat-obat analgesik dan antiinflamasi yang sering dikaitkan dengan gastritis adalah aspirin. Aspirin dalam dosis rendah sudah

     Gatritis ada 2 yaitu : gastritis akut dan gastritis kronik

Ø    Gastritis Akut

Gastritis  adalah suatu proses peradangan mukos akut biasanya bersifat sementara.

Bisa diikuti oleh perdarahan mukosa dan lebih hebat lagi terjadi pelepasan mukosa (erosi).Bentuk erosi berat pada penyakit ini merupakan salah satu penyebab penting dari perdarahan akut saluran pencernaan.

Ptogenesisnya belum jelas.

Pada bentu ringan,tampak edema lamina propia,dan kongesti ringan.Epitel permukaan utuh dan terdapat sebukan sel netrofil pada permukaan epitel,atau dalam lapisan epitel dan lumen kelenjar mukosa.

Bila kerusakan muosa lebih hebat maka akan terjadi erosi dan perdarahan.

Erosi adalah hilangnya sel epitel superficial sehingga terdapat defek mukosa tapi tida melewati lapisan muskularis mukosa.

Erosi dan perdarahan yang terjadi bersamaan disebut gastritis akut erosif.

Ø    Gastritis Kronik

Gastritis kronik adalah suatu perubahan mukosa yang pada akhirnya menjadi atrofi mukosa dan metaplasia epitel,biasanya tanpa erosi.

Gastritis kronik biasanya ditandai dengan keluhan,antara lain : mual,muntah,dan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.

Hubungan etiologi utama dari gastritis kronik adalah,sebagai berikut ;

-Infeksi Hp

- Imunologi (otoimun) dalam hubungan dengan anemia pernisiosa.

- Toksik : alkohol,rokok

- Setelah operasi,terutama post antrektomi, gastroenterostomi dengan refluks    

   sekresi duodenum.

-Motor dan mekanik : obstruksi,bezoars,atoni lambung

- Radiasi

- Radang granuloma.

- Lain-lain : amiloidosis,graft-versus-host disease.

ü    Helicobacter Pylori.

Kuman ini mempunyai hubungan etiologi yang terpenting pada gastritis kronik.

Hp berperan pada ulkum peptikum sedang untuk karsinoma dan limfoma masih merupakan hipotesa saja.

Hp adalah : kuman gram negative, bentuk lengkung atau batang dengan ukuran sekitar 3,5 × 0,5um, mempunyai 4-5 flagela.

Hp mempunyai kapasitas untu memulai dan meneruskan cedera kronik mukosa lambung.

Penderita gastritis kronik dengan Hp biasanya membai dengan terapi antimikroba dan kekambuhan dihubungkan dengan adanya organism ini kembali.

ü    Gastriris otoimun

Bentu ini dijumpai ada <10% dari semua kasus gastritis kronik.

Hal ini terjadi karena adanya otoantibodi terhadap sel parietal dan factor intrinsic,termasuk enzim yang memproduksi asam,H+,K+-ATPase.

Destruksi kelenjar dan atrofi mukosa menyebabkan produksi asam hilang.

Gastritis otoimun dikarakteristikkan oleh kerusakan muosa difus pada fundus,dan korpus,jarang pada antrum.

Gastritis karena Hp cenderung mengenai antrum atau bersamaan antrum,korpus,dan fundus. Mukosa kelihatan merah dengan tekstur lebih kasar.

Sebukan radang dapat menimbulkan penebalan lipatan rugae sehingga mirip lesi awal karsinoma invatif. Sebaliknya bila penyakit berlangsung lama mukosa tampak menipis dan datar.

Pada lamina propia tampak sebukan sel limfosit dan sel plasma. Peradangan aktif ditandai oleh sel netrofil dalam kelenjar dan pada sel epitel permukaan. Peradangan aktif bisa banyak atau tidak ada. Agregasi limfosit sebagian dengan membentuk sentrum germinativum sering tampak pada mukosa.

Pada infeksi Hp sering ada hipoklorhidria kaen akerusaan sel parietal dan atrofi mukosa korpus dan fundus. Sel parietal tida pernah rusak total sehingga penderita tidak menjadi alklorhidria atau anemia permisiosa.

Serum gastrin bisa normal atau sedikit meningkat.

Bila terjadi kehilangan hebat dari sel parietal seperti pada gastritis otoimun maka dapat terjadi hipergastrinemia. 10% penderita ini juga setelah beberapa tahun dapat menderita anemia pernisosa. Penyakit ini diturunkan secara otosom dominan.

b.                  Ulkus peptikum

            Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic

            Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Patogenesis dari ulkus peptium ini adalah :

Ulkum peptikum biasanya diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukos alambung duodenum dengan daya yang merusak mukosa lambung seperti asam lambung dan pepsin.

Secara normal factor-faktor yang merusa mukosa adalah : asam lambung dan enzim pepsin,sedangkan factor-faktor yang mempertahankan mukosa lambung adalah : sekresi mukus, bikarbonat, aliran darah mukosa transport membrane, kapasitas regenerasi epitel, dan prostaglandin.

Faktor yang meningkatan kerusakan mukosa lambung adalah: infeksi Hp,NSAID,rook,alkohol,hiperasiditas lambung,refluks duodenum-lambung.

Ulkus lambung terjadi bial ketahanan mukosa lambung menurun,aliran darah mukosa menurun,pengosongan lambung lambat,atau pemulihan epitel terganggu.

Terapi antibiotika terhadap Hp dapat menyembuhkan ulkus dan mencegah terjadinya rekuren.

Paling sedikit 98% ulkus peptikum terdapat pada bagian pertama dari duodenum,beberapa cm dari cincin pylorus,dan terutama pada dinding anterior duodenum.

Ulkus lambung banya ditemukan pada kurvatura minor di antara daerah korpus dan antrum.

Ulkus peptikum menyebabkan rasa perih epigastrium,rasa terbakar atau nyeri.

Gejala tambahan adalah mual,muntah,kembung,sendawa,serta penurunan berat badan.Kadang-kadang ulkus berpenetrasi,sehingga nyeri menjalar sampai ke belakang, kuadran kiri atas atau ke dada.

ULKUS LAMBUNG AKUT

Ulkus lambung akut merupakan komplikasi pengobatan nonsteroid anti inflammatory drugs (NSAID),juga dapat terjadi setelah sters fisiologi (sters ulcer).

Penyakit ini sering ditemukan pada penderita dengan syo, luka bakar luas, sepsis, atau trauma berat, peningkatan tekanan intrakranial, dan setelah operasi intrakrania.

Untuk morfologinya ulkus biasanya bulat kecil dengan diameter <1cm, dasar ulkus sering berwarna coklat tua karena adanya pencernaan asam pada darah yang keluar.

Mikroskopik terlihat adanya ulkus dengan mukosa disekitar masih tetap baik.

Tida terdapat jaringan parut dan penebalan pembuluh darah seperti pada ulkus peptikum kronik.Setelahh factor penyebab dihilangkan,ulkus sembuh dengan reeepitelisasi komplit. Waktu penyembuhan bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa minggu.

c.                   Kanker lambung

Kanker lambung adalah jenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. Akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan penting pada penyakit ini. Kuman H.pylori melalui gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas.

Faktor-faktor yang diduga meningkatkan resiko kanker lambung, yakni:

a.                   Merokok

b.                  Alkohol

c.                   Makanan yang banyak mengandung garam dan nitrat

d. Tumor Lambung

Ada 2 jenis tumor lambung,yaitu : Tumor jinak dan Tumor ganas.

1.                  Tumor jinak

Istiallh polip pada saluran pencernaan adalah setiap nodul atau massa yang menonjol di atas tingkatan mukosa sekitarnya. Umumnya berasal dari mukosa dan kadangberupa lipoma atau leiomioma.

90% Polip lambung adalah non neoplasma yang berasal dari hiperplasia.

Polip terdiri dari hyperplasia sel epitel permukaan,kelenjar yang membesar istik disertai dengan sebukan sel radang dan hyperplasia otot polos pada lamina propria.

Adenoma lambung adalah neoplasma murni dan ditemukan ±5-10% dari lesi polipop lambung.Adenoma terdiri dari sel epitel proliferative dysplasia sehingga berpotensi ganas.

Adenoma bisa bertangkai atau tida bertangkai dengan lokasi tersering pada antrum dengan ukuranstritis  bisa mencapai 4cm.

Polip hiperplastik sering pada gastritis kronik,tidak ada potensi ganas.

Insiden adenoma lambung meningkat sesuai dengan bertambahnya umur terutama sekitar 60 tahun pria:wanita =2:1

Gastritis otoimun dan colonic polyposis syndrome juga mempunyai kecenderungan terjadi adenoma.

Polip hiperplastik dan polip adenoma tidak dapat dibedakan secara endoskopi,maa perlu dilakukan pemeriksaan histologi.

2.                  Karsinoma lambung atau tumor ganas

Karsinoma lambung dibagi atas 2 jenis histoologi,yaitu :

-                      Jenis intestinal,tumor besar terdiri dari struktur kelenjar

-                      Jenis difus,tumbuh infiltrative,sel ganas berdiferensiasi rendah,kohesi sel    kurang.

Karsinoma lambung,terjadi karena dipengaruhi oleh banyakm factor,antra lain:

1). Lingkungan

                        Adanya karsinogen seperti senyawa N-nitroso dan benzopirin merupakan hal yang penting. Jadi,kurangnya alat pendingin,makanan yang di awetkan, diasap, dan digarami, air yang terkontaminasi nitrat, kurangnya sayur dan buah segar,maka al-hal ini meningkatkan resiko terjadinya karsinoma lambung.

 

2). Host

                 Faktor host adalah factor utama ke2. Infeksi Hp menyebabkan gastritis kronik dan metaplasia intestinal merupakan contributor tapitidak cuup sebagai factor karsinogen.

Adenoma lambung telah diketahui dapat berubah menjadi karsinoma dan merupakan lesi menonjol dengan dysplasia muosa. Jenis karsinoma difus tampaknya terjadi langsung tanpa melalui dysplasia.

Lokasi karsinoma lambung adalah sebagai berikut : Pilorus dan antrum 50-60%,kardia 25%,dan sisanya pada korpus dan fundus.

3.                  Usus

            Anatomi dan fisioligi kolon

            Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki yang terbentang dari sekum sampai canalis ani. Usus besar dibagi menjadi sekum, colon (ascenden, tranversum, descenden, sigmoid) dan rektum. Pada sekum terdapat katup illeosekal dan appendik yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati 2/3 atau 3 inchi pertama dari usus besar. Katup illeosekal mengontrol aliran kimus  dari ileum ke sekum.

            Colon dibagi menjadi colon ascenden, tranversum, desenden dan sigmoid. Colon sigmoid mulai dari krista iliaka dan berbentuk lekukan seperti huruf S. Usus bear memilki 4 lapisan seperti juga pada usus lainnya. Akan tetapi ada beberapa gambaran khas pada usus besar. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi berkumpul dalam 3 pita yang dinamakan taenia colli. Taenia bersatu pada sigmoid distal menjadi satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari pada usus kecil, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk kantong- kantong kecil yang disebut haustra. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Krista lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dlam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus.

            Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sesuai dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascenden, dan 2/3 proksimal kolon tranversum), dan arteri mesenterika inferior untuk belahan bagian kiri (1/3 distal kolon tranversum, kolon descenden, sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior, dan vena hemoroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati.

            Persyarafan usus besar disuplai oleh sistem syaraf otonom dengan pengecualian m. sfingter ani eksterna berada dibawah kontrol volunter. Serabut syaraf parasimpatis berjalan melalui syaraf vagus kebagian tengan kolon tranversum, dan syaraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral memsuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui syaraf splangnikus untuk mencapai kolon. Peransangan simpatis menyebabkan hambatan sekresi, kontraksi, dan perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.

            Usus besar mempunyai fungsi yang berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi yang paling penting adalah mengabsorbsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir untuk menampung masa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 2000ml per hari, bila jumlah ini dilampaui maka akan terjadi diare.

            Sedikit pencernaan yang terjadi di usus besar, terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mensekresi mukus alkali yang tidak mengandung enzim yang berfungsi untuk melumasi dan melindungi mukosa.
Pada umumnya pegerakan usus besar adalah lambat, dan gerakan yang khas adalah gerakan mengaduk haustra, dimana haustra teregang dan dari waktu- ke waktu otot sirkuler akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Pergerakan ini menyebabka isi usus bergerak bolak- balik dan meremas- remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorpsi.

            Rektum dan anus merupakan tempat penyakit yang sering ditemukan pada manusia misalnya inkontinensia alvi bisa disebakan oleh kerusakan otot sfingter atau kerusakan medula spinalis dan daerah anorektal sering menjadi tempat abses dan fistula.

 Gangguan pada usus

1.                  Kolitis ulserattiva

            Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. Sakit abdomen, diare dan perdarahan rektum merupakan tanda dan gejala yang penting. Lesi utamanya berupa reaksi peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripttus Lieberkuhn, yang akhirnya dapat menimbulkan pertukakan pada mukosa. Frekuensi penyakit paling banyak antara usia 20 -40 tahun, dan menyerang ke dua jenis kelamin sama banyak. Insiden kolitis ulserativa adalah sekitar 1 per 10.000 orang dewasda kulit putih per tahun.

2.                  Enterokolitis Nekrotisasi

            Enterokolitis Nekrotisasi adalah suatu keadaan dimana lapisan dalam usus mengalami cedera dan meradang. Jika penyakitnya berat, sebagian jaringan usus bisa mati (menjadi nekrotik) dan menyebabkan perforasi usus serta peritonitis. Enterokolitis nekrotisasi terutama terjadi pada bayi prematur.

Enterokolitis nekrotisasi merupakan suatu keadaan yang serius, dengan angka kematian yang mendekati 25%.

            Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke usus sehingga usus tidak dapat menghasilkan lendir yang dalam keadaan normal melindungi lapisan usus. Faktor lain yang juga diduga berperan adalah bakteri di dalam usus. Bakteri bisa masuk ke dalam dinding usus yang rusak dan menghasilkan gas di dalam dinding usus.

Faktor resiko terjadinya enterokolitis nekrotisasi:

1.                  Bayi prematur yang kecil

2.                  Pemberian susu botol yang terlalu pekat

3.                  Bayi yang menjalani transfusi ganti.

3.Divertikel  Meckel

    Divertikel Meckel adalah kantung abnormal yang menonjol keluar dari saluran usus. Hal ini terjadi arena kegagalan involusi dari duktus vitteline,yang menghubungkan lumen dari usus yang sedang berkembang dengan yolk sac. Divertikel ini umumnya tunggal dan sering terletak pada bagian perut antimesenterikus sekitar 85cm dari katub ileosekal. Divertikel sejati mengandung 3 lapisan dari dinding usus halus normal,yaitu : mukosa,submukosa,dan muskularis.

Biasanya divertikel dilapisi oleh mukosa usus halus. Divertikel merupakan kelainan kongenital.Gejala-gejala dapat juga timbul berkaitan dengan intususepsi,inkarserasi,atau perforasi usus. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah diverticulitis bilamana divertikel disertai infeksi,dan gejala-gejala kliniknya mirip dengan apendisitis akut.

4. Atresia dan stenosis

    Obstruksi dapat komplit (atresia) atau inkomplit (stenosis). Atresia dapat berbentuk sebagai diaphragm mukosa yang imperforasi atau segmenseperti tali yang menghubungkan bagian usus proksimal dan distal yang utuh.

Stenosis lebih jarang dan merupakan penyempitan segmen usus atau suatu diaphragm dengan bagian sentral yang terbuka. Lesi itu bisa disebabkan oleh kegagalan pertumbuhan,gangguan pertumbuhan intrauterine, atau intususepsi yang terjadi setelah usus terbentuk. Kegagalan rutpu pada diaphragm kloaka mengakibatkan anus imperforasi.

5.Megakolon congenital aganglionik (Penyakit Hirschsprung)

    Adalah kelainan congenital yang ditandai oleh tidak adanya sel-sel ganglion pada usus besar,sehingga mengakibatkan obstruksi dan pelebaran (dilatasi) kolon bagian proksimal terhadap segmen usus yang terkena.

Megakolon congenital disebut juga penyakit Hirschsprung,adalah : kelainan congenital yang sering terjadi dan member arti klinis penting.

Segmen usus aganglionosis pada pria adalah pendek,sedangkan pada wanita lebih panjang.

Penyakit Hirschsprung terjadi pada anak penderita Down syndrome,dan pada penderita cacad neurologic sekitar 5%.

Tidak adanya sel-sel ganglion dalam pleksus mienterikus menyebabkan tidak terjadi peristaltic dari usus yang terkena. Hal ini dapat terjadi karena kegagalan perkembangan pleksus Meissner dan Auerbach’s saat embryogenesis.

Perubahan morfologi yang terlihat pada penyakit Hirschsprung ini,adalah tidak ditemukan sel-sel ganglion (pleksus Auerbach) pada lapisan muskularis dan pleksus Meissner pada submukosa dari segmen usus yang terkena. Paling sering mengenai retum dan kadang-kadang disertai dengan penebalan serta hipertrofi serabut-serabut saraf  yang tidak ada myelin. Bagian  proksimal dari segmen kolon yang aganglionik ,mengalami pelebaran progresif dan hipertrofi yang berawal dari kolon desenden.Bagian proksimal dari kolon yang tanpa persarafan,dapat mengalami distensi hebat yang adang-kadang mencapai diameter 15-20 cm (megakolon).

Penyakit Hirschsprung ditandai dengan adanya retensi mekonium dan konstipasi obstruktif  pada bayi-bayi neonatal yang diikuti dengan gejala muntah.

Pada sebagian kasus dimana sebagian rektum saja yang terkena,kadang-kadang pada bayi terlihat ada defikasi,atau bahkan mengalami diare intermiten. Dapat terjadi distensi abdomen apabila penyakit ini mengenai pada sebagian besar segmen kolon.

Diagnosis penyakit ini paling baik ditegakkan melalui pemeriologi,pemieriksaan histopatologi,yaitu pada  kolon yang nondilatasi tidak ditemukan sel-sel ganglion.

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit ini,adalah enterokolitis dengan gangguan cairan dan eletrolit,perforasi kolon atau apendiks, disertai peritonis. Pengobatannya adalah dengan cara operasi untuk mengeluarkan segmen usus aganglion.

6.Acquired megacolon (megakolon yang didapat)

    Adalah suatu kelainan megakolon yang dapat terkena pada setiap umur,dan dapat disebabkan karena :

1.                  Penyakit Chagas,dimana trypanosoma lansung menginvasi dinding usus     merusak pleksus-pleksus enteric.

2.                  Osbtruksi organik pada usus oleh adanya neoplasma,atau striktura karena   radang.

3.                  Megakolon toksik,sebagai komplikasi dari penyakit Crohn  atau colitis        ulseratif.

4.                  Gangguan psikosomatik fungsional,dimana problem-problem emosional      dapat mendasari gangguan ini.

4.                  Rektum

 Gangguan pada rektum

1.                   Peritonitis

Suatu proses inflamasi local atau menyeluruh pada peritoneum ( membrane serosa yang melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) yang terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen.

2.                  Tresia ani / bayi lahir tanpa anus

Atresia ani adalah kelainan congenital anus dimana anus tidak mempunyai lubang untuk mengeluarkan feces karena terjadi gangguan pemisahan kloaka yang terjadi saat kehamilan.

Penyebabnya adalah:

1.                  Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui

2.                  Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur, sehingga bayi             lahir tanpa lubang dubur

3.                  Gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik

4.                  Kelainan bawaan  

Patofisiologis dari atresia ani

Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstruksi.

3.                  Impaction
Impaction merupakan akibat konstipasi yang tidak teratur, sehingga tumpukan feses yang keras di rektum tidak bisa dikeluarkan. Impaction berat, tumpukan feses sampai pada kolon sigmoid.

Penyebabnya pasien dalam keadaan lemah, bingung, tidak sadar, konstipasi berulang dan pemeriksaan yang dapat menimbulkan konstipasi.
Tandanya : tidak BAB, anoreksia, kembung/kram dan nyeri rektum.

4.                  Diare
Diare merupakan BAB sering dengan cairan dan feses yang tidak berbentuk. Isi intestinal melewati usus halus dan kolon sangat cepat. Iritasi di dalam kolon merupakan faktor tambahan yang menyebabkan meningkatkan sekresi mukosa. Akibatnya feses menjadi encer sehingga pasien tidak dapat mengontrol dan menahan BAB.

5.                  Inkontinensia fecal

Yaitu suatu keadaan tidak mampu mengontrol BAB dan udara dari anus, BAB encer dan jumlahnya banyak. Umumnya disertai dengan gangguan fungsi spingter anal, penyakit neuromuskuler, trauma spinal cord dan tumor spingter anal eksternal. Pada situasi tertentu secara mental pasien sadar akan kebutuhan BAB tapi tidak sadar secara fisik. Kebutuhan dasar pasien tergantung pada perawat.

6.                  flatulens
Yaitu menumpuknya gas pada lumen intestinal, dinding usus meregang dan distended, merasa penuh, nyeri dan kram. Biasanya gas keluar melalui mulut (sendawa) atau anus (flatus). Hal-hal yang menyebabkan peningkatan gas di usus adalah pemecahan makanan oleh bakteri yang menghasilkan gas metan, pembusukan di usus yang menghasilkan CO2.

Makanan penghasil gas seperti bawang dan kembang kol.

7.                  Hemoroid
Yaitu dilatasi pembengkakan vena pada dinding rektum (bisa internal atau eksternal). Hal ini terjadi pada defekasi yang keras, kehamilan, gagal jantung dan penyakit hati menahun. Perdarahan dapat terjadi dengan mudah jika dinding pembuluh darah teregang. Jika terjadi infla-masi dan pengerasan, maka pasien merasa panas dan gatal. Kadang-kadang BAB dilupakan oleh pasien, karena saat BAB menimbulkan nyeri. Akibatnya pasien mengalami konstipasi.